메탄올로 인한 눈 실명, 메탄올 중독시신경병증

메탄올은 메틸알코올이라고도 하며 분자식 CH3OH, 분자량 32.04, 어는점 -97.78 ℃, 끓는점 64.65 ℃, 비중  0.7928으로 메탄의 수소원자  1개를 히드록시기(-OH)로 치환한 것입니다. 

이는 어는점이 낮기 때문에 자동차의 내한연료나 자동차 유리 세정제(워셔액)로 쓰이고 유기합성의 원료나 용제, 시약 등으로 사용됩니다. 

하지만, 메탄올은 소량 섭취에 의해서도 시력장애가 초래된다는 것은 일반적으로 잘 알려진 사실이며, 과량으로 섭취할 경우 사망에 이를수도 있는 위험한 물질입니다.

이번에 이야기할 내용은 메탄올로 인한 실명, 메탄올 중독 시신경 병증(Toxic optic neuropathy) 입니다 

메탄올의 독성은 메탄올의 대사 과정 중 생긴 포름산(formate, formic acid)의 망막과 시신경에 대한 독성에 기인하는 것으로 밝혀져 있습니다.

   

이 포름산 (formate)의 독성 기전은 다음 사진과 같습니다.

메탄올을 섭취하게되면 처음에는 구역, 구토, 복통이 발생하게 됩니다. 뇌신경에 작용하여 술이 취한것과 같은 증상을 일으키게 됩니다.

메탄올은 섭취후 간에서 대사되어 포름산(formate, formic acid)로 대사됩니다.

이 포름산은 구후 시신경(retrobulbar optic nerve)  중앙 부위내에 축적되며 시신경 독성 및 괴사를 일으킵니다.

처음에는 눈앞에서 빛이 번쩍이는 느낌을 느끼게 됩니다(flash of light).

이후 이러한 빛 번쩍임(scintillation)이 점점 심해지다가, 암점(scotoma)가 발생하고 눈앞이 어두워지게 됩니다.

이러한 시신경 독성의 원인은 메탄올의 부산물인 포름산(formate)에 의한 사립체(미토콘드리아)의 기능장애 때문 입니다. 

1.  미토콘드리아의 기능장애는 세포들이 제 역할을 하도록 에너지원이 되는 ATP의 생성 장애로 이어져서, 시신경에서의 신경 전도에 문제가 발생하게 됩니다.

2. 또한, 메탄올 중독 초기에는 시신경 유두(optic disc)의 종창(부종, swelling)과 충혈(hyperemia)이 발생합니다. 
   결국 메탄올 중독 자체에 의해서 신경 전도에 장애가 생기는것 뿐 아니라, 이러한 종창과 부종에 의해 또다른 이차적인 축삭 운반 정체가 발생하게 됩니다. 

이후 5~6주 시간이 지나게 되면 점점 시신경 유두(optic disc)는 창백해지고 망막 동맥이 가늘어 집니다. 즉, 시신경의 위축(optic nerve atrophy)이 발생하기 시작합니다.

   

위축이 발생하면 아래 사진에서와 같이 시신경 유두 표면의 혈관들이 소실되고 전반적으로 창백해집니다.

망막의 혈관을 관찰하게 도와주는 형광안저촬영(Fluorescein angiography) 검사상, 시신경 표면의 혈관 소실로 창백한 시신경이 관찰됩니다. 

보통 이단계에 이르게 되면  눈앞에서 손 흔드는 정도를 파악하는 안전수동(Hand movement)이거나 빛의 유무를 파악하는 광각 유(Light perception) 정도의 시력에 해당되어  법적으로 실명에 해당되게 됩니다. 

메탄올 중독시 전신적인 치료로는  에탄올을 투여하여 메탄올의 대사를 억제하고 Bicarboante 를 투여하여 대사성 산증을 치료할 수 있습니다. 또한 엽산의 복용이나 혈액 투석 역시 사용되고 있습니다.

하지만 메탄올 중독에 의한 시력 저하의 치료로는 정립된 치료 방법이 없습니다.

국내뿐 아니라 전세계적으로, 메탄올에 의한 중독시신경 병증에서 고용량 스테로이드 정맥 투여를 통해서 시력 향상이 관찰된 예가 있었기에, 고용량 스테로이드를 주사하게 되고, 일부에서 호전을 기대해 볼 수 있습니다.

지금까지 메탄올로 인한 실명, 메탄올 중독시신경병증(methanol induced Toxic optic neuropathy)에 대해서 알아보았습니다.